脑出血

脑出血（cerebralhemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。

英文名称：cerebralhemorrhage

就诊科室：神经外科

常见病因：脑血管病变

常见症状：运动和语言障碍，呕吐，意识障碍，偏盲，眼球活动障碍，头痛头晕等。

传染性：无

常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。

此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。

用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。

高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。

1.运动和语言障碍

运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。

2.呕吐

约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。

3.意识障碍

表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。

4.眼部症状

瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。

5.头痛头晕

头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。

（一）实验室检查

1.脑脊液检查

诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，脑脊液呈血性或黄色，但腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。

2.血常规，尿常规和血糖

重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。

（二）神经影像学检查

1.CT检查

颅脑CT扫描可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。

2.MRI和MRA检查

对发现结构异常，对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。

3.数字减影脑血管造影（DSA）

可检出脑动脉瘤，脑动静脉畸形，Moyamoya病和血管炎等。

4.心电图检查

脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞如P-R间期延长，结性心律或房室分离，②心律失常房性或室性期前收缩，③缺血性改变S-T段延长，下降，T波改变，④其他假性心肌梗死的心电图改变等。

5.经颅多普勒超声（TCD）检查

有助判断颅内高压和脑死亡，当血肿25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。

（三）其他检查

包括、血液生化、凝血功能和胸部X线摄片检查。外周白细胞和尿素氮水平可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。

中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。脑出血诊断主要依据：

1.大多数为50岁以上，较长期的高血压动脉硬化病史。

2.体力活动或情绪激动时突然发病，有头痛，呕吐，意识障碍等症状。

3.发病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状。

4.查体有神经系统定位体征。

5.脑CT扫描检查可见脑内血肿呈高密度区域，对直径1.5cm的血肿均可精确地示，可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准，CT对脑出血几乎%诊断。

6.腰穿可见血性脑脊液，目前已很少根据脑脊液诊断脑出血。

治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、加强护理维持生命功能。防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率，减少复发。

1.一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。

2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术；有意识障碍、消化道出血者禁食24～48小时，必要时应排空胃内容物。

3.水、电解质平衡和营养，每日入液量可按尿量+ml计算，如有高热、多汗、呕吐，维持中心静脉压在5～12mmHg水平。注意防止水电解质紊乱，以免加重脑水肿。每日补钠、补钾、糖类、补充热量，必要时给脂肪乳剂注射液（脂肪乳）、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。

4.调整血糖，血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6～9mmol/L之间。

5.明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。

6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。

7.一般来说，病情危重致颅内压过高出现脑疝，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。

8.康复治疗，脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。

科普知识

1.影响脑出血预后的有哪些因素？

脑出血是一种重症疾病，有人统计88%的病人都会出现不同程度的昏迷。本病死亡率的统计最高可达68%，其中约4/5的病人死亡发生在4天之内，其余大多数也发生在2周之内。急性期死亡一般与脑出血和颅内压升高对中枢的直接损害有关，其后死亡多由于肺部感染等并发症所致。如果渡过了急性期和并发症期，脑出血病人的预后相对还是比较好的。例如，神经功能缺损的恢复总体上看比脑梗死要好，这是因为血肿对神经的影响主要是挤压性的，神经结构不一定有严重的破坏，只要血肿能较快地吸收，神经变性就不至于那么严重。脑梗死则直接造成神经组织的缺血、缺氧，这种损害显然要严重得多。我们经常看到脑出血病人在急性期虽然很重，但以后恢复得相当好，就是这个道理。脑出血急性期病情的严重度与出血量和出血部位有很大关系。一般来说，出血量越大，病情越重。大脑半球的出血，部位越深、越靠近中线，病情也就越重。脑干出血或小脑出血对脑干造成压迫者病情也重。此外，脑室出血也预示病情严重。从症状来看，昏迷时间越长、程度越深，则预后越差。发病后短时间内体温急剧升高者，说明大脑深部的中线结构（丘脑下部）受累或是脑干部位的出血，预后也差。发病后血压继续升高，经药物治疗难以控制者，说明出血量大，颅内压升高明显，预后严重。肢体阵阵强直多为脑室出血或脑干受压的表现，预后不好。频繁呕吐说明颅内压较高或脑干受累；呕吐咖啡色液体是由于丘脑下部自主（植物）神经中枢受累，引发胃部血管舒缩障碍，导致胃黏膜出血，这些都是预后不良的表现。如果病人的呼吸节律显著改变，变得不规则或忽强忽弱，甚有暂停现象；血压由开始升高转而明显下降，说明脑干的呼吸、循环中枢机能衰竭，预示病人已濒临死亡。急性期过后，死亡的主要威胁是并发症，其中最多见的是肺部感染，即一般所说的肺炎。如果得不到控制，同样会造成死亡。

2、脑出血常发生在哪些部位？

高血压性脑出血约80％发生在大脑半球，而且大多数在深部的基底节区。这是由于此区域被称为深穿支的一些脑小动脉都呈直角走行，拐弯处的动脉壁长期处在血流的冲击下，更容易在变性的基础上形成微动脉瘤的缘故。该区域的出血，也像梗塞等其他病变一样，容易引起病变对侧的偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，即所谓“三偏综合征”；如果出血发生在主侧半球，还会造成失语。另外20%病人的出血部位发生在脑干和小脑。若是限局性的一侧脑干或小脑半球出血，分别产生一侧脑神经损害的症状和对侧肢体的感觉或运动障碍，以及同侧肢体的共济失调等。如果是小量出血，以上定位症状可以很明确，而且病人可以是完全清醒的。但如果出血量大，病人往往迅速昏迷，定位症状的表现就难以判断了。在这种情况下，上述的一般症状的表现就要明显了。出血部位不论是在大脑半球，还是在脑干、小脑，出现昏迷等重症表现都是脑干等脑中线部位结构受压的结果。如果是大脑半球较大量的出血破入到脑室内，也会同样严重。出血对脑干等脑中线结构的影响，一方面是血肿的直接压迫，另方面是颅内压增高的结果，造成脑疝等颅内压增高危象的表现，这在以后再作介绍。脑出血致使颅内压升高后，血压也随之进一步升高。收缩压大多超过毫米汞柱，舒张压也会同时升高。此时的血压水平往往比发病时在诱因作用下升高的血压水平还要高，这也是造成病情进一步加重的因素。

3、什么叫蛛网膜下腔出血？

颅内血管破裂后血液进入蛛网膜下腔即称为蛛网膜下腔出血。这种出血可由颅脑外伤引起，也可以是非外伤性的，后一种情况叫作自发性蛛网膜下腔出血。

自发性蛛网膜下腔出血也有两种情况。一种是脑内出血穿透脑组织破入到蛛网膜下腔，叫作继发性蛛网膜下腔出血；还有一种是原发性的，即脑表面或脑底部走行的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔所致。我们所要讲的就是后一种情况。

原发性蛛网膜下腔出血属于出血性中风，其发生率在急性脑血管病中仅次于脑梗死和脑出血，占全部中风病人的７％～１５％。原发性蛛网膜下腔出血的病因很多，最多见的是颅内动脉瘤，包括先天性动脉瘤和高血压动脉硬化基础上形成的动脉瘤；其次是脑血管畸形，尤其是动静脉畸形。因此，原发性蛛网膜下腔出血的发病年龄分布较广，但平均年龄较脑梗死和脑出血相对要早。

前面说过，颅内动脉瘤多发生在脑底部由颈内动脉和大脑前、中、后动脉及它们之间的交通动脉所构成的动脉环区，动静脉畸形多分布在大脑表面，而且不论是动脉瘤还是血管畸形都具有血管容易破裂出血的条件。以上这些部位的血管一旦破裂，血液即可直接进入蛛网膜下腔，尤其动脉瘤破裂时出血量可以很大。由于出血部位的周围不像脑内出血那样有较致密组织的保护，因而出血往往不易控制。所以可以说，原发性蛛网膜下腔出血是一种很危险的疾病。