脑出血是神经科最常见的一种疾病,但是当脑出血合并高血压时,即使是经验丰富的医生也感到非常棘手,这手术到底做还是不做?如何控制出血风险?

高血压脑出血是指长期高血压和脑动脉硬化,脑内小动脉发生病理改变,导致血管破裂而引发的脑出血。在所有的脑血管疾病类型中,脑出血是一类致病率高,致残率高,死亡率高的脑血管疾病,占各种肺损伤性脑出血的60%,占全部脑卒中的20%~30%。根据流行病学调查,我国高血压脑出血发病率为年50.6-80.7/10万人口,其中长沙占到51.5%。

图:中国社区卒中患者的疾病构成情况

高血压脑出血多见于50-70岁的病人,男性发病率稍微高于女性,近年有年轻化趋势春季易发。我国成人高血压患病率18.8%,高血压病人数达1.6亿以上。在一项前瞻性,基于例患者的研究显示,约有30%~55%的患者在发病后的30天内死亡,其中急性期特别是48小时内死亡率占50%,6个月时,仍有80%左右存活患者遗留致残,仅有20%有自理能力。

高血压脑出血发病机制

引起脑出血的病因很多,最常见的病因是高血压动脉粥样硬化,其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤等引起的脑出血。高血压脑出血发生部位分型有壳核出血占61.2%,大脑皮层出血占18%,丘脑出血占12.2%,小脑出血占7.5%,脑干出血占1.1%,脑室出血单纯很少。

图:高血压脑出血发生部位

实际上每一例脑出血并不是单一因素引起,而可能是几种综合因素所致。高血压脑出血危险因素包括以下几点:1)不按规律服用降压药物;2)疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律;3)情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等;4)慢性呼吸道感染及慢性便秘患者;5)动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。80%以上的脑出血是由于高血压,动脉硬化引起的。

高血压形成脑出血的机制有许多说法。其中小动脉壁的脂质透明变性学说和脑血管淀粉样变性及微动脉瘤学说是大家比较公认的说法。

小动脉壁的脂质透明变性学说是由于动脉硬化,内膜增厚,形成了粥样斑块,管控变窄,在微小动脉中层弹力层纤维化、玻璃样变,断裂,易破裂出血。

脑血管淀粉样变性及微动脉瘤学说是淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜,使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂,进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤的形成,易破裂出血。

高血压脑出血发生后主要病理生理变化为血管破裂形成血肿,凝血机制激活,血管收缩,血肿机械填塞压迫。出血后颅内容积增大,破坏了颅内环境的稳定,所致的脑水肿导致颅内压进一步增高,同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能,24血肿周围水肿增加体积75%,5-6天达到高峰(2-3倍),持续至14天。

图:血肿扩大及血肿周围水肿

高血压脑出血鉴别

与高血压脑出血相鉴别的脑出血病因很多,可根据患者的年龄、既往史及影像学检查进行鉴别。在了解患者既往病史时,应该注意以下几点:

1,有高血压病史,多凌晨起床时、或在活动状态下(如激动用力)起病。

2,常以突然头痛、头晕为首发症状,继而呕吐、失语、抽搐、意识障碍。

3,出血量大和累及脑干者,瞳孔不等大,呼吸缓慢、去脑强直等症状

4,出血部位不同,可有不同的神经损害定位体征。

5,发病时血压明显高于平时。

影像学CT或MR需要注意观察出血部位、范围、出血量、出血周围脑水肿、脑室受移位及脑室内出血。在判定血肿是否有扩大标准,V2-V1≧12.5CM3或V2/V1≧1.4(V1、V2分别为第1、2次扫描体积)。根据CT影像以及多田公式估算出血量:1/6π×最大面积长轴(cm)×最大面积短轴(cm)×层面数(cm)

简化公式:出血量=0.5×最大面积长轴(cm)×最大面积短轴(cm)×层面数(cm)。

高血压脑出血治疗

高血压脑出血存在高致残率、高致死率,良好的预后依赖于快速诊断,积极的降低血压、颅压,再出血及水肿的良好控制。年美国AHA/ASA指南指出,高血压脑出血患者应及早给予积极降压,在发生3小时内将SBP降至mmHg以下临床结局最佳。

图:降压观念的不断进步

图:美国AHA/ASA/ICH指南更新强化降压目标

高血压脑出血手术适应症与禁忌症

外科手术主要在于止血,清除血肿,降低颅内压,使得受压的脑神经有恢复的可能,防止和减轻出血后一系列继发性病理变化,打破危及生命的恶性循环。对于有手术适应症的患者需要进行全面的术前预判、选择合适的手术方式,耐心细致的手术操作,严密的止血。术后的并发症的预防及护理亦至关重要。

在进行手术之前应对患者进行全面检查和评估,包括意识状态和神经功能状态,病情进展情况,出血部位,出血量及影像学表现等。对于各脑叶浅表出血,基底节区及小脑出血的患者应考虑手术。出血量为大脑半球出血30毫升,小脑出血10毫升,即有手术指征。如果患者意识障碍加重,出现脑疝或脑疝前期表现的病人,可考虑手术。另外,颅内压进行性升高:中线移位5mm,基底池消失,脑室出血铸形,并出现梗阻性脑积水病人进行手术。患者出血量在10-30毫升或丘脑出血由于血肿造成严重瘫痪或意识障碍,可以作为立体定向的手术指征。

在上述的多个因素中,最重要的被大家公认的手术指证是术前意识状况,有无意识障碍及其程度,可直接反映脑实质受累或受损情况。如果有以下情况,则不适合进行手术:

1,神志清醒、幕上出血量少。

2,深昏迷,迅速出现脑干严重损害症状,生命体征不稳定者。

3,有心、肺、肝、肾等严重全身系统疾病者,或凝血功能障碍者。

4,年量超过70岁的高龄患者,应结合全身情况慎重评价,并对手术与否及手术方法进行选择,为相对手术禁忌。

5,脑干出血、丘脑出血等应视临床与影像表现综合考虑,且要根据家属期望值,为相对手术禁忌。

手术的最佳时机是6~24小时内。

早期6~24小时内或超早期6小时内手术,对应于接除高颅压,减轻血肿对周围脑组织的压迫,提高治愈率及生存质量非常重要。对于超早期6小时内的患者进行手术可及早减轻脑受压后脑损害,但是出血未稳定,术中易出血、肿胀。另外,对于早期6-24小时内进行手术出血稳定,术中出血少,脑肿胀轻,然后脑损害未能及时挽救。因此,早期6-24小时间为最佳时机,对于病情稳定,发展缓慢的病人,也可考虑择延迟手术。

高血压脑出血外科手术方式

目前高血压脑出血特别是基底节区脑出血的外科治疗及手术方法的选择上未趋于一致,仍存在着许多的争议。目前临床上常用的手术方式主要包括开颅血肿清除术、小骨窗开颅血肿清除术、CT导引定向颅骨钻孔引流尿激酶溶解术、(CT、MR)立体定向血肿抽吸引流术、神经内镜下脑内血肿清除术、神经导航辅助微创手术等。

开颅血肿清除术

这是神经外科治疗高血压基底节区脑出血最早期的方法,其主要优势是,可在直视下较彻底清除血肿,止血较为确切,同时可达到减压目的。但该术式需全身麻醉,手术创伤大、对脑组织的损伤重、手术时间长、出血量大、术后并发症多、致残率高。

颅骨钻孔血肿穿刺引流术

钻孔血肿穿刺引流术包括CT定位和立体定向血肿穿刺术,优点是操作简单,出血少,创伤小,但不能立刻清除血肿,术后需要数天才可以使血肿引流干净,不能迅速减压,手术不能止血,只有当无活动出血时方可进行。适用于各部位出血,尤其是深部出血,出血中少量,高龄,全身情况差的患者。

骨瓣开颅血肿清除术

手术时间长,出血多,创伤大,但优点为术野开阔,血肿清除彻底,可以直视下止血,术中必要时可行内减压,术后去骨瓣减压均能起到即刻充分减压作用。该术式多用于出血量大、中线移位严重、已并发脑疝的患者。

神经内镜颅内血肿清除术

在CT定位或立体定向导引下,经颅骨钻孔或小骨窗置人神经内窥镜至血肿内,直视下抽吸、清除血肿,反复冲洗,并止血。优点是手术创伤小,能在直视下快速彻底清除血肿,同事还可以止血,避免盲目过度抽吸造成的脑组织损伤。

文章整理自医学V直播段鸿洲老师课程,禁止私自转载。

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