男，39岁。左侧肢体无力伴言语不清2天。高血压史8年。

图1A

图1B

图1C

图2

图3

图4

CT平扫（图1A），右基底核肾形高密度灶，最大径3.1cm，内侧半密度较高（箭），CT值63HU，外侧半轻度高密度（无尾箭头），CT值47HU，外囊区少许片状低密度影，中线结构稍左移。7天后MRI，轴位T1WI（图1B），病变较前增大，大部高信号，内侧少许条状等信号（箭）。轴位T2WI（图1C），病变大部分为高信号，内侧条状较低信号，灶周轻度高信号带环绕。

均为：右侧基底核高血压性脑出血，血肿自急性期向亚急性期演变。

　　高血压性脑出血（hypertensiveintracranialhemorrhage）是自发性脑内出血的最常见原因，占非创伤性脑内血肿50%以上，发病机制为系统性高血压所致动脉硬化、纤维素性坏死及动脉瘤破裂。以50-70岁常见，多以突发性意识障碍、偏瘫、头痛、呕吐、肢体功能障碍、颅内压增高就诊。

　　影像学具有不同时期特征性表现。①部位：多见于脑穿支动脉供血区，如基底核、外囊、丘脑[如图2，左丘脑小血肿，SWI序列为环状低信号（箭）]、脑桥，也可发生于脑叶及小脑，较大血肿破入脑室及蛛网膜下隙。②形态：呈肾形、块状或结节状。③CT平扫因血肿内含血凝块，因此呈典型高密度影，边缘清楚，急性期与亚急性期CT值为50～70HU，灶周见水肿的低密度环。活动性出血为混杂或分层状密度，如图1A所示。亚急性期后血肿内血红蛋白（Hb）降解、水分进入，血肿密度逐渐降低，一般周边变化较快，形成边缘模糊的周边密度减低及中心仍保持高密度影，水肿仍较明显。慢性期密度逐渐降低，最终形成肾形、条状或不规则形囊状影。如图3，左基底核、丘脑血肿，第13天，呈边缘模糊的稍高密度影（无尾箭头），中心CT值49HU。增强扫描亚急性期与慢性期因包膜形成而出现环状强化。④MRI上因血肿内Hb的变化，其信号具有鲜明时间特点。超急性期（6小时内）为氧合Hb，呈T1等及低信号、T2高信号。急性期（6～72小时）为脱氧Hb，呈T1等至高信号、T2低信号。亚急性期（3～7天）为细胞内高铁Hb，呈T1高信号及T2低信号。慢性早期（7天）为细胞外正铁Hb，呈T1及T2高信号。囊变期（数月至数年），内含铁血黄素，T1WI及T2WI均为低信号。如图4，右基底核慢性期血肿，T2WI显示中央为高信号，周边为环状低信号（无尾箭头），灶周少许带状稍高信号。但需注意，上述为中等大小血肿变化，且可为分层状，周边信号变化早于血肿中心。若较大血肿则演变较慢，相反，较小血肿则变化较快。另外，T2*WI与SWI对出血敏感，在各时期均可显示血红蛋白顺磁性效应所致的低信号。

　　鉴别诊断包括其他出血与非出血性病变。①其他原因自发性脑内血肿：如血管畸形、血管淀粉样变、肿瘤、凝血功能障碍或抗凝治疗、静脉血栓，结合病史及增强扫描有助于鉴别。②血栓化动脉瘤：可伴钙化，一般无周围水肿，随访密度无变化。

　　本病具有特征性CT与MRI表现，急性期CT检查为主，呈脑内高密度影，MRI上则有典型的信号变化规律。

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