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自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因引起的脑动脉、静脉和毛细血管自发性破裂引起的脑内出血。每年全球万～万人发生脑出血，占所有新发脑卒中的10％～15％，脑出血全球总发病率为24．6／(i0万人·年)。在我国，脑出血发病率为60～80／(10万人·年)，患病率为／10万人，该数据远高于西方国家和其他亚洲国家。有报道，脑出血后1个月的死亡率为40％。幸存者中仅12％～39％不会遗留残疾。另有资料显示，脑出血幸存者复发率为20％。综上所述，可见脑出血具备“高发病率、高复发率、高致残率及高死亡率”的特点。脑出血的病因有许多，不同人群有不同好发病因，而不同病因的脑出血有不同损伤机制，寻找脑出血病因，利于临床上采取针对性防治手段。Meretoja等[4]提出了一种新的脑出血病因学分型方法，将脑出血病因分为：血管结构病变；药物使用；脑淀粉样血管病(cerebralamyloidangiopathy，CAA)；系统性或其他疾病；高血压；不明原因型脑出血。在此将对脑出血的病因及相关机制的研究进展作如下综述。 1高血压 诸多研究表明，高血压是脑出血最主要的病因及重要的危险因素。长期高血压作用下，使中小动脉中膜出现慢性病理改变，即脂质透明样变性。其特点为中膜平滑肌细胞变性、粟粒状动脉瘤、非脂质残屑沉聚，以及位于分叉和远端部位血管内膜出现透明样变性。超过90％的基底节区出血是因高血压引起，由于高血压性脑出血最常累及豆纹动脉，其病理机制为：在长期高血压作用下，位于Willis环附近的小动脉或穿支动脉结构会产生改变，当血流动力学改变时，导致管壁破裂发生脑出血。高血压性脑出血损害的病理机制主要包括原发性血肿的占位效应、继发性血肿引起周围低灌注和水肿的损害、血液毒性作用。动脉破裂出血后，血液流出后快速积聚并压迫邻近结构，血肿本身对周围脑组织引起以下的早期病理生理变化：(1)凋谢和炎症造成神经元和胶质细胞死亡；(2)血管源性水肿；(3)血脑屏障破坏。同时，脑组织损害释放的血管活性物质及血肿分解产物等可出现血液毒性作用，导致脑水肿、局部脑血流量及纤溶凝血系统的改变等。关于继发性的损害目前尚没有完全阐释清楚，多数人认为，与脑出血后血肿产生的某些活性物质或血液本身成分的释放有关，凝血酶、白细胞介素等引起了大家的治疗白癜风多少钱治疗白癜风的岐黄圣手
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